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¿La infección por coronavirus afecta a nuestro cerebro?

Ya conocemos con claridad el impacto que puede llegar a provocar una infección por coronavirus con síndrome respiratorio grave (SARS-CoV-2) en nuestra fisiología. Es evidente que influye en la función pulmonar; las personas infectadas suelen tener dificultad al respirar y les provoca tos. En casos graves, puede derivar en el Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA), que es una complicación que puede poner la vida en peligro. También es cada vez más evidente que una infección por el SARS-CoV-2 puede provocar síntomas neurológicos. Todo indica que el coronavirus puede penetrar en nuestro cerebro y desencadenar todo tipo de problemas neurológicos o incluso psiquiátricos.

Virus neurotrópicos

Investigaciones anteriores ya han demostrado que ciertos virus son capaces de atravesar la barrera hematoencefálica e infiltrarse en el cerebro. En estos casos, hablamos de un virus neurotrópico. Algunos ejemplos de virus neurotrópicos son: el citomegalovirus, el virus del sarampión, el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), el virus de la rabia, todos los virus del herpes y el virus del SARS-CoV [1,2]. Basándonos en la investigación actual sobre el coronavirus, podemos añadir con toda seguridad el SARS-CoV-2 a esta lista [3]. El virus podría entrar en el cerebro por diferentes vías.

Por ejemplo, el virus podría acceder al cerebro a través del torrente sanguíneo. A través de esta “vía hematógena” un virus podría infectar las células endoteliales de la barrera hematoencefálica o las células epiteliales de la barrera del líquido cefalorraquídeo en los ventrículos del cerebro. Los leucocitos del cuerpo también pueden ser usados como caballos de Troya para entrar en el cerebro sin ser detectados. Varios estudios muestran que la enzima de conversión de la angiotensina 2 (ACE2), el receptor celular por el que el virus del SARS-CoV-2 entra en la célula, se expresa en diferentes tipos de células del cerebro [4].

Otra posibilidad de llegar al cerebro es a través de los nervios periféricos. Anteriormente, el virus del SARS-CoV ya utilizaba los nervios periféricos como un atajo al cerebro; el virus del SARS-CoV-2 parece hacer lo mismo. Una de las posibles vías es a través del órgano olfativo (bulbo olfativo y nervio olfativo asociado). Esto podría ser una posible causa de pérdida de olfato, un síntoma indicativo de que está infectado por SARS-CoV-2 demostrado en un gran número de pacientes. Pero también una reacción inflamatoria en las células de apoyo y vasculares de la nariz y del bulbo olfativo podría impedir (temporalmente) el sentido del olor [5–7].

Síntomas del SARS-CoV-2 en el cerebro

Los síntomas neurológicos más comunes del nuevo coronavirus son la pérdida del olfato, el dolor de cabeza, los mareos y la reducción del estado de alerta. Un grupo cada vez más numeroso de científicos cree que los problemas respiratorios que se observan con el COVID-19 son también una consecuencia de la infección viral. Un reciente estudio holandés en pacientes fallecidos que estuvieron enfermos hasta seis semanas a causa del COVID-19, mostró una respuesta inflamatoria excesiva del sistema inmunitario no específico del cerebro. Esta dañina reacción inmunitaria estaba especialmente presente en el bulbo olfativo y en la médula oblonga, una estructura de nuestro tronco cerebral en la que se encuentran los centros respiratorios. Era sorprendente que no hubiera más partículas de virus presentes en el cerebro y que, por lo tanto, la excesiva respuesta inmunitaria fuera la principal responsable de los cambios cerebrales presentes [8]. Otros estudios en pacientes fallecidos por COVID-19 pudieron demostrar no solo el daño inmunitario sino también la existencias de partículas de virus en el cerebro mediante una técnica de PCR y microscopía electrónica [9,10].

No todo el mundo desarrolla síntomas como resultado de una infiltración viral en el cerebro y los síntomas suelen ser muy diversos. Esto, a menudo, dificulta el reconocimiento y el diagnóstico, lo que puede causar más daño. Incluso años después de la infección inicial con un virus neurotrópico, los síntomas todavía pueden surgir debido a una respuesta inmunitaria inadecuada, sin que el virus siga siendo rastreable [1].

Respuesta inmunitaria del cerebro

Una respuesta inmunitaria eficaz dentro del cerebro es muy importante para neutralizar un virus lo más rápido posible y evitar que se siga propagando. Esta respuesta inmune antiviral debe ser muy precisa para dejar el menor daño posible, por ejemplo, al tejido nervioso o a la mielina (una sustancia grasa que envuelve el axón para promover la conducción nerviosa). La interleucina 10 (IL-10), una citoquina antiinflamatoria, protege el cerebro contra la desmielinización extensiva [11]. Por tanto, resulta de vital importancia que exista un balance adecuado entre citoquinas pro y antiinflamatorias en el cerebro, tanto para luchar contra un virus infiltrado como para prevenir que los daños sean excesivos. Las mitocondrias sanas son cruciales para la respuesta antiviral [12]. También está cada vez más claro que un nivel óptimo de vitamina D es importante para una progresión más favorable de la enfermedad por COVID-19 [13]. Las propiedades inmunomoduladoras de la vitamina D también podrían proteger al cerebro contra una reacción inmunológica excesiva. Además, varios estudios han demostrado que la vitamina D, a través de la regulación de las neurotrofinas, tiene un poderoso efecto neuroprotector [14].

Conocimiento a través de la práctica

El coronavirus podría infiltrarse en el cerebro y provocar una respuesta inmunitaria. Además de resolver la excesiva neuroinflamación, se puede asegurar preventivamente un metabolismo cerebral óptimo, consulte nuestros webinarios sobre este tema aquí. Lo que puede hacer:

1.            Manténgase alerta para detectar síntomas neurológicos sutiles en pacientes que hayan pasado una infección por coronavirus, independientemente de la gravedad con la que la COVID-19 haya cursado y del periodo de tiempo que haya pasado hasta que aparecen los síntomas;

2.            Intente fortalecer al cerebro todo lo posible a través de los nutrientes y la energía necesarios para que pueda luchar por sí mismo contra el virus;

3.            Asegúrese de que haya suficientes mitocondrias en el cerebro (y en el resto del cuerpo) que funcionen correctamente

4.            Inhiba la neuroinflamación para que no deje ningún daño. Una acción inhibidora de la neuroinflamación consiste en:

a.            dieta antiinflamatoria: limitación energética de la dieta (menor valor calórico, limitación de la fructosa y limitación de la ingesta de grasas por comida), dieta rica en omega-3 y pobre en omega-6, ayuno nocturno de 13 a 16 horas,

b.            hacer ejercicio (en ayunas)

c.            meditación y relajación en la naturaleza

d.            suficientes horas de sueño (regulación del biorritmo)

e.            ingesta suficientemente alta de ácidos grasos omega-3 (a través de la dieta y/o suplementos),

f.             ingesta suficientemente alta de vitamina D (a través de la dieta y/o suplementos)

Fuentes

1.            Deigendesch N, Stenzel W. Acute and chronic viral infections. In: Handbook of Clinical Neurology [Internet]. Elsevier; 2018 [geciteerd 22 juni 2020]. p. 227–43. Beschikbaar op: https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/B9780128023952000171

2.            Desforges M, Le Coupanec A, Dubeau P, Bourgouin A, Lajoie L, Dubé M, e.a. Human Coronaviruses and Other Respiratory Viruses: Underestimated Opportunistic Pathogens of the Central Nervous System? Viruses. 20 december 2019;12(1):14.

3.            liu J, Tan B, Wu S, Gui Y, Suo J, Li Y. Evidence of central nervous system infection and neuroinvasive routes, as well as neurological involvement in the lethality of SARS-CoV-2 infection. J Med Virol. oktober 2020;jmv.26570.

4.            Ghobrial M, Charish J, Takada S, Valiante T, Monnier PP, Radovanovic I, e.a. The human brain vasculature shows a distinct expression pattern of SARS-CoV-2 entry factors. bioRxiv. 1 januari 2020;2020.10.10.334664.

5.            Brann DH, Tsukahara T, Weinreb C, Lipovsek M, Van den Berge K, Gong B, e.a. Non-neuronal expression of SARS-CoV-2 entry genes in the olfactory system suggests mechanisms underlying COVID-19-associated anosmia [Internet]. Neuroscience; 2020 mrt [geciteerd 2 oktober 2020]. Beschikbaar op: http://biorxiv.org/lookup/doi/10.1101/2020.03.25.009084

6.            Paniz-Mondolfi A, Bryce C, Grimes Z, Gordon RE, Reidy J, Lednicky J, e.a. Central nervous system involvement by severe acute respiratory syndrome coronavirus-2 (SARS-CoV-2). J Med Virol. juli 2020;92(7):699–702.

7.            Vaira LA, Salzano G, Deiana G, De Riu G. In Response to Anosmia and Ageusia: Common Findings in COVID-19 Patients. The Laryngoscope. 16 juli 2020;lary.28753.

8.            Schurink B, Roos E, Radonic T, Barbe E, Bouman CSC, de Boer HH, e.a. Viral presence and immunopathology in patients with lethal COVID-19: a prospective autopsy cohort study. Lancet Microbe. september 2020;S2666524720301440.

9.            Puelles VG, Lütgehetmann M, Lindenmeyer MT, Sperhake JP, Wong MN, Allweiss L, e.a. Multiorgan and Renal Tropism of SARS-CoV-2. N Engl J Med. 6 augustus 2020;383(6):590–2.

10.         Solomon IH, Normandin E, Bhattacharyya S, Mukerji SS, Keller K, Ali AS, e.a. Neuropathological Features of Covid-19. N Engl J Med. 3 september 2020;383(10):989–92.

11.         Savarin C, Bergmann CC. Fine Tuning the Cytokine Storm by IFN and IL-10 Following Neurotropic Coronavirus Encephalomyelitis. Front Immunol. 20 december 2018;9:3022.

12.         Kloc M, Ghobrial RM, Kubiak JZ. The Role of Genetic Sex and Mitochondria in Response to COVID-19 Infection. Int Arch Allergy Immunol. 19 juni 2020;1–6.

13.         Munshi R, Hussein MH, Toraih EA, Elshazli RM, Jardak C, Sultana N, e.a. Vitamin D insufficiency as a potential culprit in critical COVID-19 patients. J Med Virol. 27 juli 2020;jmv.26360.

14.         Xu Y, Baylink DJ, Chen C-S, Reeves ME, Xiao J, Lacy C, e.a. The importance of vitamin d metabolism as a potential prophylactic, immunoregulatory and neuroprotective treatment for COVID-19. J Transl Med. 26 2020;18(1):322.

 

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